Prof.Dr.Luis Carlos Figueira de Carvalho

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HIPERCOLESTEROLEMIA

HIPERCOLESTEROLEMIA

Pesquisa realizada por:  MARCELA KARINE LOBATO MUNIZ

DISCIPLINA BIOQUIMICA METABÓLICA. CURSO DE MEDICINA. UEMA. CAXIAS-MA

 

 

1) CONCEITO

O elemento colesterol é um importante constituinte na formação e função das membranas celulares e para a síntese de sais biliares, de hormônios esteroides e da vitamina D. Os fosfolipídios têm função energética, seja como fonte imediata ou após armazenagem e os fosfolipídios são essenciais na manutenção da integridade das membranas celulares e a solubilidade dos ésteres de colesterol e dos TG no interior das lipoproteínas.

Nesse sentido há uma correlação direta entre altos níveis de colesterol no plasma, em especial LDL-colesterol e consequências que podem ser fatais, como ataques cardíacos vasculares cerebrais. Esse alto nível no plasma reflete em uma patologia conhecida como hipercolesterolemia e também na aterosclerose.

Ela se configura como uma condição em que os níveis de colesterol estão bem acima dos 200 mg/decilitro, o que afeta um quinto da população brasileira, especialmente as pessoas com mais de 45 anos, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia.

2) CAUSAS

A hipercolesterolemia comum, em geral, é resultante de uma herança poligênica caracterizada por múltiplos fatores genéticos que interferem no metabolismo de gorduras, aliada a vida sedentária e a uma alimentação pouco saudável, com a ingestão de gordura animal, em especial, do tipo trans, presente em margarinas, biscoitos, salgadinhos, fast food e diversos outros produtos industrializados. Algumas situações também interferem nos altos níveis de colesterol como o hipotiroidismo, da insuficiência renal e de problemas no fígado que elevam essas taxas.

Quanto a hipercolesterolemia familiar, é comum pacientes sofrerem de aterosclerose elevada. Na maior parte dos casos, há falta de receptores de LDL funcionais na superfície celular devido aos alelos mutantes produzirem pouca ou nenhuma proteína do receptor LDL (pacientes receptores negativos). Em outros, o receptor de LDL é sintetizado e transportado normalmente para a superfície celular; a substituição de um aminoácido ou outra alteração na estrutura primária da proteína, no entanto, afeta negativamente a região de ligação do receptor à LDL. Assim, o colesterol não é transferido para dentro da célula, a síntese de colesterol não é inibida e o nível de colesterol no sangue aumenta. Em outros casos, há capacidade de sintetizar o receptor de LDL, no entanto, há um defeito na região citoplasmática carboxi-terminal.

 

3) DIAGNÓSTICO

O diagnóstico depende da dosagem sangüínea de colesterol total e de suas frações, ou seja, das lipoproteínas de alta e baixa densidade (HDL e LDL), e também dos triglicérides, um outro tipo de gordura presente na circulação, que contribui para aumento do risco cardiovascular quando elevada.

4) TRATAMENTO E PREVENÇÃO

O tratamento da hipercolesterolemia consiste em duas linhas, uma alimentar e outra realizada com drogas. Muitas autoridades a dosagem de colesterol plasmático em indivíduos assintomáticos. Um nível inferior a 200 mg% é considerado desejável, e um nível acima de 240 mg% requer análise de lipoproteínas, especialmente a determinação de LDL-colesterol. Redução do LDL-colesterol depende de restrição de colesterol na dieta a menos de 300mg/dia, de calorias para atingir o peso corporal ideal e da ingestão total de gordura para menos do que 30% do total de calorias. Aproximadamente dois terços da gordura deveria ser mono- ou poli-insaturada.

A dieta alimentar contribui tanto na área preventiva quanto no tratamento, quando o nível ainda se encontra baixo. Um importante componente da dieta deve ser a fibra. Sua ingestão ajuda a diminuir os níveis de colesterol sanguíneo, uma vez que este nutriente diminui a absorção da gordura no intestino. O mecanismo dessa ação é que as fibras ligam-se aos ácidos biliares, levando assim a um aumento na degradação do colesterol e da excreção pela via dos ácidos biliares. Elas são encontradas em alimentos como frutas secas e com casca, vegetais, feijão, ervilha e outras leguminosas, assim como cereais integrais.

A soja é outro alimento protetor no combate a hipercolesterolemia. Um possível mecanismo da soja como agente hipocolesterolemiante é baseado na ligação das isoflavonas a receptores estrógenos dentro das células de maneira semelhante ao estradiol, o que influenciaria no metabolismo do colesterol e das lipoproteínas. (O’KEEFE, 1996). A atividade das saponinas presente na soja sobre a hipercolesterolemia é bastante documentada (OANKEFULL, 2001).  Parece haver dois mecanismos pelo qual as saponinas podem afetar o metabolismo do colesterol: o primeiro é que algumas saponinas com características estruturais particularmente definidas dão forma a complexos insolúveis com colesterol. Quando este processo ocorre, há a inibição da absorção intestinal do colesterol endógeno e exógeno; o segundo diz respeito às saponinas que podem interferir com a circulação entero-hepática de ácidos biliares formando micelas. Estas podem ter pesos moleculares muito maiores, e a reabsorção de ácidos biliares no íleo terminal é obstruída de forma eficaz.

Outro componente importante na dieta é a aveia. Sua ação está nas b- glucanas, que têm sido largamente estudadas como agente hipocolesterolemiante. Estudos com farelo de aveia demonstram forte ação na redução dos níveis séricos de colesterol, provavelmente pelo seu conteúdo de goma onde se observou diminuição do colesterol total e LDL. Este efeito pode ser atribuído a absorção de ácidos biliares, após sua desconjugação pelas bactérias intestinais, sendo excretado pelas fezes, diminuindo o pool de ácidos biliares no ciclo entero-hepático; ou pelos ácidos graxos de cadeia curta, produzidos pela degradação bacteriana das fibras no cólon, os quais, também inibiriam a síntese de colesterol hepático e incrementariam a depuração de LDL (WOLK et al, 1999).

A segunda linha de terapia é com drogas. Colestiramina e colestipol são drogas que ligam sais biliares e promovem sua excreção nas fezes. Isso por sua vez, aumenta a velocidade de síntese de sais biliares e de captação de LDL pelo fígado. Lovastatin é um inibidor de HMG-CoA redutase. Como essa enzima é limitante para a síntese de colesterol, lovastatin diminui a síntese endógena de colesterol e estimula a captação de LDL pelo receptor de LDL. Algumas vezes, para os casos de hiperlipidemia severa, é feita a combinação de lovastatin e colestiramina.

 

REFERÊNCIAS

<http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/hcoleste.php> Acessado em 20 nov. 2014.

http://www.fleury.com.br/revista/dicionarios/doencas/pages/hipercolesterolemia.aspx. > Acessado em 20 nov. 2014.

CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DISLIPIDEMIAS: Detecção, Avaliação e Tratamento. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Disponível em http://publicacoes.cardiol.br/consenso/1994/6301/63010014.pdf. Acessado em 20 nov. 2014

DEVLIN M. Thomas. Manual de Bioquímica com correlações clínicas. Tradução da 5ª edição americana. São Paulo. Blücher. 2001

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